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文章标题:关于精神分裂症
原作者:查尔斯·霍奇斯
翻译者:张逸萍
原出处:本文获 “华人圣经辅导网”授权刊登,翻译自圣经辅导协会BCC网站文章“Schizophrenia: Reviewing an Overview ”,原文链接https://www.biblicalcounselingcoalition.org/2019/12/09/schizophrenia-reviewing-an-overview/
作者简介:查尔斯·霍奇斯(Charles Hodges)博士是希望愿景(Vision of Hope)的执行董事,在信仰圣经辅导部任教和指导,并在国内外的圣经辅导中教授医学方面的知识。
我最近读到《JAMA精神病学》于2019年10月30日发表的一篇标题为“精神分裂症-概述”(Schizophrenia—An Overview)的文章。我们人口中约百分之一有精神分裂症(Schizophrenia),那些经常进行辅导工作的,将会遇到精神分裂症的个案。①有许多原因,叫我们关注这题目。
对圣经辅导运动来说,精神分裂症一直是一个难题。很难想象得到:一个人的行为可能和身体疾病有关,尤其当该行为很麻烦。关于精神分裂症的原因和治疗,有很多不同的意见,从一个基本层面,就开始有分歧的意见。精神分裂症是脑部的疾病?还是灵性问题?还是介于两者之间?
病理学:细胞转变,功能转变
大多数圣经辅导员都要求有病理学为标准,才能将任何事物称为疾病,包括精神分裂症。也就是说,对于被认为是疾病症状的一部分,包括情感,思维或行为,可看见有身体上的变化,导致功能变化。
所有疾病都有引起其病理的变化,但我们可能无法证实。尽管我们尚不完全了解引起头痛的大脑变化,但偏头痛等问题仍被认为是疾病。今天在医学上,精神分裂症的情形也一样。大多数医生和研究人员都会说,这是一种脑部疾病。在精神分裂症患者的大脑中发现了许多身体上的差异。这篇评论文章记录了其中的一些。
给精神分裂症下定义很重要
首先,作者提出精神分裂症的诊断标准。最近的一项研究表明,高达50%的被诊断为精神分裂症的患者,不符合该标准。②要适合这个诊断,一个人必须具有以下情况中的两种:妄想,幻觉,言语混乱,行为严重混乱或紧张,以及阴性症状,例如情绪表达下降或思考能力下降。③这些症状必须出现了一个月或更长时间,并且上边先讲的三个症状必须有一个。
基因有影响
这文章前三段的第一段,研究了遗传学和家族史。全基因组(genome-wide)关联的研究,现在已经确定了我们DNA中的100个遗传区域,这些区域与罹患精神分裂症的风险增加相关。一个基因的缺陷可增加30-40%的风险。正如那些带阿尔茨海默氏症(Alzheimer)基因的人,具有特定遗传变异的人,他们患该病的风险会增加。④
作者指出,尽管遗传在精神分裂症中起重要作用,但它似乎并不是唯一的原因。同卵双胞胎中,有一个患上这种疾病,另一个的机会是50%,但不是100%。⑤作者指出,怀孕和婴儿期出现问题,似乎使患精神分裂症的风险,变成普通人群的五倍。⑥
当我们的免疫系统攻击我们时
部分研究是关于免疫系统在精神分裂症中的潜在作用。在补体系统(complement)C4中影响免疫系统的基因变化,似乎会导致称为突触(synapses)的大脑连接结构破坏性修剪增加。大脑连接破坏的增加似乎与症状有关。⑦
2016年的一项大型研究发现了影响C4的基因的缺陷。⑧这项研究提供了证据,表明有一个造成损害的身体过程,和精神分裂症症状有关。⑨
这破坏性过程有客观发现。在青春期患者中,在一段时间内进行的脑部扫描,显示脑组织有变化。认知思维问题似乎与大脑灰质区域的重大损失有关⑩。
细胞层面的病理学
使用精神分裂症患者的大脑,进行的尸检,显示出明显的差异,可能导致大脑功能异常。在大脑重要区域,影响思维的树突棘(dendritic spines)比较少。在正常的大脑中看不到这样的情形。因为脑组织的变化,我们可以将精神分裂症指定为脑疾病。
脑部扫描:黑暗地透过玻璃观看
当今若使用脑部扫描支持心理诊断,很容易被人批评,我有时也很爱挑剔。但是,随着时间的推移,扫描功能改善,收集的信息也会随之增加。现在,分子成像技术(Molecular imaging)使研究人员可以观察活人脑内物质的集中。已经有研究,研究精神分裂症患者和对照组的大脑中多巴胺(dopamine)的浓度。
分子成像显示,与正常对照组相比,患有精神病症状的人的脑中多巴胺量升高。服用苯丙胺(amphetamines)而患精神病的人,确实如此。精神分裂症患者也是如此。多巴胺量的升高,与精神分裂症患者的精神症状水平,有关联。使用电生理(electrophysiology)研究,观察精神分裂症患者的脑波模式,与他人有不同,正常人和精神分裂症患者的Gamma脑波活动不同。患者思维能力下降,与这些差异同步。
医学与辅导:哪个有帮助?
当今使用的药物,大多数都会堵塞大脑中多巴胺的D2受体(D2 receptor),从而降低多巴胺对精神病的影响。通过“正电子发射断层”(positron emission tomography,简称PET)扫描脑部,可测量在受体部位的堵塞量,显示这些药物的效用。我们已经知道,需要有60%的堵塞,才能降低精神病症状,但若是80%,则有副作用产生。
尽管目前的药物似乎可以缓解精神病症状,但它们并不能阻止认知能力的下降;约有三分之一的精神分裂症患者对多巴胺受体堵塞药品无反应,有其他药物可帮助这些人。
作者指出,咨询似乎使患有精神分裂症精神病的人受益,但他们没有说明哪种咨询。他们表示,辅导可以帮助受影响的人更好地理解和应付精神病的发作。
评语
这文章论述有关精神分裂症的几个要点。基因缺陷和我们的免疫系统之间的联系,似乎为大脑的损伤提供了有希望的解释。它可能让我们以血液测试验证实诊断,也可能导致治疗。
现在测量多巴胺活动的脑部扫描,为精神病性症状提供了解释。精神分裂症患者大脑的尸检报告,证实了有一个破坏性疾病过程的存在。所有这些信息将表明精神分裂症是一种脑疾病。很少有医生会不同意。
至于精神分裂症症状原因,现在仍然不能绝对肯定。现有大量研究表明,受影响人群的大脑发生了病理变化。
其他研究
在《精神病学时报》(Psychiatric Times)上发表的一份报告,记录了两名因为白血病而需要骨髓移植的人的病史。在一个案例中,这人从患有症状性精神分裂症(symptomatic schizophrenia)的兄弟接受了移植,在治愈白血病的同时,他出现了精神分裂症的症状。在第二个案中,患有精神分裂症的人,从没有精神分裂症的人接受了骨髓移植,他的白血病和精神分裂症都得到治愈。
这些案例研究有什么含义?基本上,这人接受的是免疫系统移植。精神分裂症很可能是一种免疫系统疾病,就像影响大脑的其他免疫疾病一样,可以治疗。如果精神分裂症是由攻击大脑组织的免疫疾病引起的,那么我们将有很大的潜力,进行测试,并最终进行治疗。
结论
我们在开始时问一个问题:“精神分裂症是灵性问题的结果?还是医学问题导致症状的大脑疾病?”那么,从所阅读的文献,我们可以说出关于精神分裂症的原因和治疗方法吗?
首先,越来越多的医学证据支持精神分裂症是大脑的疾病。如上所述,要紧记,精神分裂症经常被过度诊断。而且,吸毒和其他疾病引起的精神病可能会被误诊为它。
第二,精神分裂症主要是灵性引起的问题吗?我们越从医学的角度来了解,似乎越不可能。这是具有灵性含义的医学问题吗?这似乎比较有可能。
无论如何,此时,答案都不确定。正如一位作家所说,真相可能在二者之间。作为医生和圣经咨询师,我相信精神分裂症将会被证实是一个医学问题,最终可以治愈。但是,那只是我的意见。我确实认为,这观点取决于越来越多的研究结果。
当前针对精神病症状的药物治疗,可能对许多人(但不是全部)有帮助。因为精神分裂症症状而挣扎的人,正如其他患有慢性病的人一样,需要合圣经的护理。我们这些圣经辅导应该以帖撒罗尼迦前书五章14节的态度对待他们:“我们又劝弟兄们,要警戒不守规矩的人。勉励灰心的人。扶助软弱的人。也要向众人忍耐。”
思考
1、我们对医学病因的看法,将怎样影响我们的咨询方式?
2、我们如何为患有慢性疾病的人们提供希望和帮助?
附录:
①R.A. McCutcheon, T. Reis Marques, O.D. Howes, “Schizophrenia—An Overview,” JAMA Psychiatry (2019), https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2019.3360.
②Chelsey Coulter, Krista K. Baker, Russell L. Margolis, “Specialized Consultation for Suspected Recent-onset Schizophrenia Diagnostic Clarity and the Distorting Impact of Anxiety and Reported Auditory Hallucinations,” Journal of Psychiatric Practice (2019), DOI: 10.1097/PRA.0000000000000363.
③McCutcheon, “Schizophrenia,” E2.
④Ibid, E2.
⑤Ibid, E2.
⑥Ibid, E2.
⑦Ibid, E2.
⑧Aswin Sekar, Allison R. Bialas, Heather de Rivera, Avery Davis, Timothy R. Hammond, Nolan Kamitaki, Katherine Tooley, Jessy Presumey, Matthew Baum, Vanessa Van Doren, Giulio Genovese, Samuel A. Rose, Robert E. Handsaker, Mark J. Daly, Michael C. Carroll, Beth Stevens, Steven A. McCarroll, “Schizophrenia Risk from Complex Variation of Complement Component 4,” Nature (2016), DOI: 10.1038/nature16549.
⑨Broad Institute of MIT and Harvard, “Genetic Study Provides First-Ever Insight into Biological Origin of Schizophrenia: Finding Explains Clinical Observations, Opens New Therapeutic Avenues,” ScienceDaily, January 27, 2016, www.sciencedaily.com/releases/2016/01/160. This is the summary in ScienceDaily of the article noted in 7.
⑩McCutcheon, “Schizophrenia,” E3.
Ibid, E4.
For an interesting read on the pitfalls of brain scanning, see “Brainwashed: The Seductive Appeal of Mindless Neuroscience,” by Sally Satel (Basic Books, New York: 2013).
Ibid, E5.
Lauren V. Moran, Dost Ongur, John Hsu, Victor M. Castro, Roy H. Perlis, Sebastian Schneeweiss, “Psychosis with Methylphenidate or Amphetamine in Patients with ADHD,” New England Journal of Medicine, 2019; 380 (12): 1128, DOI: 10.1056/NEJMoa1813751
McCutcheon, “Schizophrenia,” E5.
McCutcheon, “Schizophrenia,” E4.
Ibid, E6.
Ibid, E6.
Brian Miller, “Immunotherapy as Personalized Medicine for Schizophrenia, Psychiatric Times, February 28, 2019, Vol 36, Issue 2, https://www.psychiatrictimes.com/special-reports/immunotherapy-personalized-medicine-schizophrenia.
Josep Dalmau, Thais Armangué, Et. al., “An update on anti-NMDA receptor encephalitis for neurologists and psychiatrists: mechanisms and models,” Lancet, July 17, 2019, DOI:
https://doi.org/10.1016/S1474-4422(19)30244-3.
整理人:恩典ing
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